Atlas der Schilddrüsenchirurgie

von: Ernst Gemsenjäger

Hogrefe Verlag Bern (ehemals Hans Huber), 2005

ISBN: 9783456941035 , 156 Seiten

Format: PDF, OL

Kopierschutz: Wasserzeichen

Windows PC,Mac OSX für alle DRM-fähigen eReader Apple iPad, Android Tablet PC's Online-Lesen für: Windows PC,Mac OSX,Linux

Preis: 51,99 EUR

  • Interne Modelle nach Solvency II - Schritt für Schritt zum internen Modell in der Schadenversicherung
    Produktmanagement in Versicherungsunternehmen
    Preispolitik in der Kompositversicherung
    Einführung in die Lebensversicherungsmathematik
    Die private und betriebliche Altersversorgung - Riester, Rürup, Entgeltumwandlung in der Beratungspraxis
    Neues Versicherungsvermittlerrecht von A-Z - Kompakte Informationen für den Praktiker
  • Insurance & Innovation 2011 - Ideen und Erfolgskonzepte von Experten aus der Praxis
    Versicherungsrecht für Ausbildung und Verkauf

     

     

     

     

     

     

     

 

Mehr zum Inhalt

Atlas der Schilddrüsenchirurgie


 

6 Moderne diagnostische und therapeutische Strategien (S. 69)

Die Schilddrüse (das Follikelepithel) ist ein polyklonales Organ aus von Stammzellen hervorgegangenen klonalen Zellgruppen [71a]. Die Follikelepithelzellen haben eine unterschiedliche genetische Ausstattung (z.B. Bereitschaft zu Replikation, Intensität und TSHAbhängigkeit des Jodmetabolismus, u. a.) [23a, 46, 111].

6.1 Knoten als hyperplastische und neoplastische Tumoren (Klonalität, Proliferation, Autonomie)

Strumaknoten entstehen durch abnorme Proliferation von Follikelepithelzellen (Thyreozyten), wenn diese einen Wachstumvorteil aufweisen [111] gegenüber normalen Zellen (die einen sehr langsamen Zell- Turnover haben, nur etwa fünf Erneuerungen im Erwachsenenalter) [78].

Knoten markieren augenfällig fokal abnormes Wachstum von Thyreozyten.

Der Wachstumsvorteil (Knotenbildung, Pseudorezidivwachstum) stellt eine chirurgisch empirische Evidenz dar [12, 37, 97] und wurde zellbiologisch und molekularbiologisch bestätigt [78a, 110a]. Die gesteigerte Proliferation beruht auf genetischer Prädisposition und genetischen Veränderungen in einer einzelnen Follikelepithelzelle oder in einer Gruppe von Zellen.

Knoten sind monoklonale (benigne oder maligne neoplastische) oder polyklonale (multiple klonale, mikroklonale, irreversible hyperplastische) Läsionen – m.a.W.: Sie sind echte Tumoren, die sich nicht prinzipiell von Tumoren in anderen Geweben unterscheiden [23, 23a, 76, 78, 110a, 111a]. Die wachstumsfördernden somatischen Mutationen sind nur teilweise bekannt. Sie können als primäre Mutation in einer einzelnen Follikelepithelzelle (z.B. bei PTC), oder als sekundäre Mutation aus hyperplastischem Gewebe, welches bereits eine erhöhte Proliferationsrate aufweist und deshalb für Mutationen «anfällig » ist, auftreten (z.B. autonomes Adenom, grob invasives FTC; vgl. Abb. 47). Unterschiedliche genetische Eigenschaften (z.B. verminderter, oder autonomer Jodmetabolismus) können auch durch polyklonale Zellvermehrung in Erscheinung treten (z.B. hyperplastischer kalter Knoten; hyperplastischer Knoten mit autonomen Thyreozyten, vgl. Seite 64) 78].

Über die Häufigkeit und Definition von klonalen vs. polyklonalen Knoten in einer multinodösen (Rezidiv-) Struma wird kontrovers diskutiert [23a, 30, 57, 76, 78, 110a–111a]; neuerdings wird die Validität früherer Klonalitätsuntersuchungen in Frage gestellt, weil offenbar auch normales Schilddrüsengewebe große, makroskopisch fassbare klonale Zellverbände enthält [71a]. Dem Knotenwachstum liegen komplexe genetische und epigenetische Störungen im Netzwerk von Wachstumsfaktoren zugrunde. Die gleichen Mechanismen sind – verstärkt und beschleunigt – bei Jodmangel (endemischer Struma) wirksam (lediglich die Epidemiologie der Knotenstruma wird verändert) [23].

Den intrathyreoidalen molekularen Ursachen TSH-unabhängig wachsender Knoten (und epigenetischen Ereignissen) wird heute mehr Bedeutung beigemessen als dem extrathyreoidalen Wachstumsstimulus TSH [111]. Dies ist der Grund, warum heute die konservative Strumatherapie und die postoperative Rezidivprophylaxe mit Thyroxin zunehmend verlassen werden (siehe Seite 76, 82) [65a].